Nutrición parenteral precoz

Julio 2015

Aporte inicial de aminoácidos influencia homeostasis de Ca y P en prematuros -  Es tiempo de cambiar la composición de la nutrición parenteral precoz. 

Francesco Bonsante.   PLOS ONE | www.plosone.org  August 2013

I.- Introducción

Guías de nutrición recientes recomiendan la introducción precoz de nutrición parenteral (NP)"agresiva"  para el prematuro, con el fin de evitar el catabolismo celular y promover el crecimiento extra-uterino ^(1-4).  Existe evidencia actual de que el balance de agua y electrolitos, junto con la homeostasis de micronutrientes, pueden estar influídos por NP agresiva precoz ^(5,6).

En investigaciones anteriores se ha mostrado que un mayor aporte precoz de aminoácidos (AA)  puede prevenir la hiperpotasemia no oligúrica en neonatos de muy bajo peso al nacer mediante la inhibición del catabolismo celular y promover el crecimiento ⁷.

El metabolismo del fósforo y su concentración plasmática también pueden ser influenciados por este nuevo enfoque nutricional. El contenido de fosfato es muy abundante en la célula, ya que representa el principal anión en el espacio intracelular y él entra en la composición de ácidos nucleicos, ATP y membrana celular. El rol del fosfato en el desarrollo óseo y mineralización y también en el crecimiento celular, puede provocar variaciones dramáticas en su concentración en suero durante la NP agresiva precoz.

Recientes observaciones clínicas apoyan esta hipótesis. Mizumoto et al. ⁸ han observado un cuadro severo de hipofosfatemia e hipopotasemia provocado por NP agresiva precoz en un prematuro de extremo bajo peso de nacimiento  (EBPN).  En una pequeña cohorte retrospectiva, Ichikawa et al. han demostrado que una mayor administración parenteral de AA facilitó un cuadro de hipofosfatemia e hipercalcemia en prematuros de EBPN al final de la primera semana de vida ⁹.

En ambos estudios, los niveles de fosfato en plasma en los niños que recibieron NP se asoció inversamente con elaporte de AA. Un estudio publicado por Moltu y cols en 2012 ha demostrado además que el aumento de la alimentación en niños de muy bajo peso al nacer puede causar desequilibrios de electrolitos (hipopotasemia, hipofosfatemia e hipercalcemia) durante la primera semana de vida ¹⁰.

De hecho, las perturbaciones de concentración de fosfato también causan variaciones en los niveles plasmáticos y excreción urinaria de calcio , debido a las interacciones metabólicas de estos dos micronutrientes durante el proceso de resorción y formación ósea.            

Las perturbaciones que se observan en figura 5 no están relacionados con un fenómeno de realimentación sino que con una provisión subóptima de nutrientes después de la interrupción de alimentación placentaria, dado que la restauración de un flujo continuo de AA y la energía no está acompañada por el aporte de todos los otros nutrientes. Por tanto proponemos definir esta condición como : síndrome de alimentación placentaria incompletamente restaurada (síndrome PI -realimentación) (Figura 5).

Conclusión

El presente estudio añade más evidencia a los conocimientos actuales, subrayando el riesgo de alteraciones electrolíticas durante la nutrición parenteral "agresiva" precoz en el recién nacido prematuro. Como ya se ha observado por nosotros y otros autores, este riesgo de perturbaciones sistemáticas puede describir un síndrome debido a la alimentación incompleta después de la interrupción del flujo de nutrientes a través de la placenta, el síndrome de PI-realimentación. El esfuerzo para mejorar la nutrición de los prematuros ha llevado a muchos de nosotros a centrarse principalmente en la cantidad de aporte de AA y de energía, subestimando en parte el rol fundamental de fósforo y potasio para el crecimiento.