Hijo de madre diabética

Diciembre 2013

51.- HIJO DE MADRE DIABETICA

I.-HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• Preinsulina:  

  • Mortalidad materna  25-40%                 

  • Mortalidad Perinatal > 60%

• 1924  Primer embarazo diabético tratado con Insulina

• Postinsulina: 

  • Mortalidad materna mínima                  

  • Mortalidad Perinatal 3,3%

II.-INCIDENCIA:

• Diabetes establecida  previa a la gestación: 1 de cada 1.000 embarazos

• Diabetes Gestacional :       1 - 3 % de los embarazos

III.- FISIOLOGIA

Embarazo normal:

• Primera Fase Gestación :  Anabolismo Materno : Estrógenos + Progesterona è Hiperplasia céls. B  Pancreáticas è Hiperinsulinismo è  depósito  Grasa y Glucosa.

• Segunda Fase de Gestación (Desde semana 20) :

  • Resistencia a Insulina en la madre :

    • Somatropina coriónica y Lactógeno Placentario

    • Menor acción periférica Post receptor Célula

  • Catabolismo Materno

  • Anabolismo Fetal : crecimiento logarítmico

EMBARAZO DIABETICO:    R periférica a Insulina è Stress diabetogénico è Dabetes Gestacional.

IV.- CLASIFICACION "DIABETES DATA GROUP" E.E.U.U

• Diabetes Mellitus :

  • Tipo I  o Insulino  dependiente

  • Tipo II o No Insul. dependiente

  • Secundaria: Drogas, genéticos,etc.

• Diabetes Gestacional: intolerancia a glucosa durante embarazo que no existía antes de él.

• Intolerancia a  glucosa: pacientes no embarazadas, asintomáticas, con CTGlucosa alterada.

CLASIFICACION   DRA PRISCILLA WHITE (Diabét. embarazada)

1. Alteración CTG antes o durante gestación.

2. Diabetes Mellitus > 20 años al diagnóstico  y  < 10 años de evolución.

3. D.M. comienzo 10-19 años de edad  y 10-19 años de evolución.

4. D.M. comienzo menos 10 años de edad y más de 20 años de evolución.

5. Calcificación vasos pelvianos. No se usa

6. Nefropatía

7. Fracasos reproductivos repetidos

8. Cardiopatía (Enf. Coronaria)

9. Retinopatía proliferativa.

SINTOMAS MAL PRONOSTICO EMBARAZO DIABETICO    (PEDERSEN)

• Infección urinaria grave (urocultivo + ; Fiebre>39)

• Cetoacidosis diabética ((Bicarbonato < 17 mEq/l)

• Toxemia gravídica

• Negligencia de la paciente :  Bajo nivel sociocultural ; Ausencia de control prenatal

MORTALIDAD PERINATAL (%)

V.- HIJO DE MADRE DIABETICA     1% de N.V.

Hiperglicemia Materna è Hiperglicemia fetal  è Hipertrofia   e   Hiperplasia   Islotes è HIPERINSULINISMO   è Almacenamiento Glicógeno; Síntesis  Grasas y Proteínas è  MACROSOMIA

PROBLEMAS HIJO MADRE DIABETICA (HMD)

• Embarazo : Problemas  Maternos : Hiper o Hipoglicemia, cetoacidosis, Polihidramnios, Preeclampsia.   Hemoglobina Glicosilada (> 10%) da idea del ambiente.  Hay mayor incidencia de Aborto; Mortinato; Parto Prematuro; RCIU. La Macrosomía è > Cesárea

• Parto: Distocia; Traumatismo;  Sufrimiento Fetal Agudo

• Macrosomía :

  • Está presente en el 20-40% embarazos diabéticos A-B-C.

  • Suelen ser  RNpT GEG. A mejor control menos macrosomía.

  • Hay Visceromegalia :  Corazón, SSRR, hígado, riñón por aumento de grasa tisular e H. C.  Intracelular è Complicaciones T.P y Parto.

• Desnutrición intrauterina : en Diabetes de larga data ( C y siguientes) :

  • Compromiso vascular arterias pelvianas è Insuficiencia placentaria nutritivo-respiratoria è Pequeño para edad gestacional.

• Hipoglicemia  < 40 mg / dl :

  • Presente en el  40 - 50 % HMD. El mayor riesgo está desde el  nacimiento  hasta las 48 hrs.

  • Existe un cese abrupto aporte glicemia y por el Hiperinsulinismo existe mayor cantidad de Insulina y Péptido C.

  • Puede ser asintomática ( se utilizan cetonas para el metabolismo cerebral) ó  Sintomática ( temblor ; apnea ; letargia ; hipotermia ; succión débil; cianosis ; convulsiones.

• Hipocalcemia - Hipomagnesemia  ( Ca total  < 7 ó  Ca iónico < 3,5 mg/dl)

  • Presente en el  15  -  30  %  HMD antes de las  24 hrs. vida.

  • Se produce por  :  menor respuesta de Hormona Paratiroídea por  Hipercalcitonina ó Hipomagnesemia (Mg  < 1,52 mg/dl debida a  Hipomagnesemia materna) .

  • Hipomagnesemia suprime función paratiroídea.

• Sindrome distress respiratorio :

  • Habitualmente evoluciona como  Taquipnea Transitoria.

  • Existe riesgo para Enfermedad por Déficit de Surfactante 5 - 6 veces mayor debido a que la Insulina inhibe los receptores pulmonares para  Glucocorticoides y además inhibe enzimas de síntesis fosfolípidos de forma que hay menores niveles de  Surfactante ; Lecitina y Fosfatidilglicerol.

  • Existe una relación L/E ³ 3  y Concentración de

  • fosfatidilglicerol  > 3%.

• Inmadurez : puede traer como consecuencias:

  • Trastornos de termoregulación: inmadurez de Centro de Termoregulación y de terminaciones cutáneas termoceptoras

  • Hiperbilirrubinemia idiopática por  Inmadurez  enzimática  hepática y Policitemia.

• Enfermedad cardiovascular  :

  • Puede existir  Cardiomegalia ( en el  50% HMD)

  • Insuficiencia Cardíaca (en el  5 - 17% );  

  • Miocardiopatía Hipertrófica  (Regresa a los 6  meses) y  

  • Disminución de Prostaciclina.

• Anomalías hematológicas  :  

  • Trombosis; Hiperviscosidad;

  • Mayor agregación plaquetaria

  • Aumento eritropoyetina  y mayor cantidad de  Hb Glicosilada

• Policitemia  (Hematocrito venoso  >  65%) . 

  • Presente en el 15 - 30% HMD.

  • Microangiopatía  è Hipoxia  Intrauterina è  Aumento  Eritropoyetina.

  • Hay  menor   flujo sanguíneo è Isquemia que puede manifestarse clínicamente como manifestaciones del SNC (Apnea, letargia, convulsiones) ;  NEC, Hipoglicemia , Taquipnea, Taquicardia.

• Malformaciones congénitas : 

  • Tienen frecuencia 3-4 veces mayor ( 6,4 % de malformaciones congénitas mayores  versus  2,1% en controles). 

  • Es diferente su incidencia según grados : A,B,C (4,4%) D (9,7%) F (16,6%). 

  • Es mayor el riesgo en PEG

  • La Hiperglicemia periconcepcional afectaría:   la Ovogénesis; la concentración de glicógeno en el endometrio de implantación; la  Embriogénesis en fase de división y organogénesis

  • Las más frecuentes son  : Esqueléticas, Cardiovasculares, SNC.

    • Esqueléticas : Anomalía Regresión Caudal = Ausencia sacro y  miembros inferiores hipoplásicos.

    • SNC : Anencefalia, Mielomeningo, Encefalocele.

    • Cardiovasculares : TGA, CIV, DAP; Ventrículo único.

    • Sindrome de Potter: Agenesia  renal e Hipoplasia Pulmonar

    • Gastrointestinales : Atresia anorectal

VI.- DIAGNOSTICO HMD

• HMD Comprobado: si hay   antecedentes maternos

• Sospecha HMD :  RN GEG obeso, panículo adiposo aumentado, pletórico, facie abultada, mofletudo;   Circunferencia Hombros aumentada y Craneana normal.

VII.-TRATAMIENTO HMD :

• Los desafíos son :

  • Disminuir incidencia de Macrosomía; Prevenir anomalías congénitas;  Seguimiento a largo plazo de R Nacidos.

• Hospitalizar:   Todo HMD Macrosómico/PEG ;  HMD < 2000/36 s ;   HMD Insulinodependiente

• Reanimación           

• Pinzamiento cordón       

• Incubadora        

• Fowler

• Alimentación  desde 1-2 hrs. L MATERNA

• Aporte calórico parenteral (4-6 mg/k/min).

• Pesquisa oportuna patologías

• Exámenes

VIII.- PRONOSTICO:

• Incidencia Diabetes  0,7% y de   Intolerancia a Glucosa  7,6%  en el HMD.

• 18% de niveles anormales de Coeficiente de Inteligencia

• 36% de Disfunción cerebral : alteraciones cognitivas, etc...