58.- Trastornos del calcio, Fósforo y Magnesio
Abril 2015
58.- Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio
Dra M. Cecilia Guerra.
1.- Trastornos del Calcio:
Las alteraciones de! calcio son frecuentes en el periodo neonatal, siendo esencial su participación en múltiples procesos bioquímicos. Su concentración es regulada estrechamente por la hormona paratiroidea (PTH) y la 1.25 dihídroxivitamina D (1.25(0H)2D o calcítriol.
Hay tres fracciones de calcio, 50% en el plasma como calcio ionice el único biológicamente activo, 40% unido a albumina y 10% unido a aniones (fosfato, citrato y sulfato).
En el período fetal hay hipercalcemia porque el calcio es transferido activamente de la madre al feto, siendo el calcio total entre 10 - 11 mg/dl en sangre de cordón. Al nacer la trasferencia cesa bruscamente con disminución del calcio sérico total a 8 - 9 mg/dl, máximo 7.5 mg/dl y calcio ionico 4.4- 5.4 mg/dl a las 24-48 horas de vida. En su mayoría este descenso es asintomático y no requerirá tratamiento. Posteriormente hay un aumento progresivo logrando valores normales de niños mayores y adultos mas menos a las 2 semanas de vida. En recién nacidos prematuros (RNPT) la caída del calcio se prolonga más tiempo por inmadurez de receptores para PTH y vitamina D y aumento paradójico de la calcitonina.
Niveles de calcio iónico pueden verse afectados por factores como el Ph, la alcalosis disminuye la unión del calcio a la albúmina aumentando el calcio iónico, la acidosis la aumenta y disminuye el calcio iónico.
Recomendaciones de aporte calcio general
RNT : 120 - 130 mg/kg/día
RNPt : 100 - 160mg/kg/día
1.a.- Hipocalcemia neonatal
Definición
Recién nacidos de término (RNT) y RNPT mayores a 1500 gr calcio plasmático total < 8 mg/dl y/o calcio iónico < 4.4 mg/dl.
RNPT menores 1500 gr con calcio plasmático < 7 mg/dl o y/o calcio iónico plasmático < 4 mg/dl.
Causas
Prematuridad por menor ingesta y/o falta respuesta receptores PTH
Hijo Madre Diabética 25 - 50% incidencia en mal control materno, de causa poco [clara, podría ser hipercalcitoninemia, hlpoparatlroidísmo, metabolismo anormal lVitamina D e hiperfosfatemia.
Depresion neonatal severa frecuente que va con hipocalcemia e hiperfosfatemia. Probablemente por menos ingesta calcio y aumento fosfato endógeno
Congénito Sndr. Di George con hipoplasia o ausencia 3er y 4o arco branquia! con alteración formación glándula paratiroide aislada o como parte del síndrome Kenny-Caffey.
Pseudchipoparatiroidismo por hiperparatiroidismo materno
Déficit magnesio
Déficit vitamina D
Tratamiento con bicarbonato
Infusion rápida de productos sanguíneos de transfusión con citrato como buffer que quelan el calcio iónico
Shock o sepsis
Fototerapia por disminución de la secreción de melatonina y aumento de la captación de calcio en el hueso
En hipocalcemia tardía la alta ingesta de fosfato llevan a exceso de fosforo y disminución de calcio sérico
Clínica
Signos son inespecificos como apnea, convulsiones, temblores, aumento tono extensor, clonus, hiperreflexia, y laringoespasmo con estridor.
La hipocalcemia de inicio precoz ocurre los primeros 4 días de vida generalmente por exageración de la disminución normal del calcio plasmático los primeros 1-2 días de vida.
Se ve en prematuros donde frecuentemente es asintomática debido a que la caída del calcio plasmático total es mayor al iónico.
Puede verse también en hijos de madre diabética, asfixia perinatal y restricción del crecimiento intrauterino.
La hipocalcemia tardía ocurre entre los 5-10 días y puede presentar convulsiones neonatales siendo necesario el diagnostico diferencial con múltiples causas.
Laboratorio
Solicitar calcio idealmente iónico a pacientes en riesgo como recién nacidos muy bajo peso nacimiento menores 1500 gr. , pequeños para edad qestacional, hijo madre diabética y recién nacido enfermo en general con asfixia, síndrome distress respiratorio, sepsis. shock, etc.
Solicitar nuevo control según evolución a las 24 y 48 hrs de vida.
Tratamiento
Hipocalcemla sintomática
Bolos calcio endovenoso, 10-18 mg/kg ev ó 1 - 2 cc/kg/dosis de gluconato de calcio al 10% (1 ml = 9 mg calcio elemental) diluído al medio en agua bidestilada por infusión endovenosa en 10 - 15 minutos.
Seguido de la dosis inicial debería darse una dosis de mantención en bolo similar cada 6-8 hrs.
Durante infusión realizar monitoreo cardiaco por riesgo de bradicardia u otras disrritmias generadas por aumento súbito del calcio plasmático.
Vigilar riesgo extravasación y necrosis severa tejido subcutáneo y calcificaciones.
La solución de calcio es incompatible con el bicarbonato de sodio precipitando.
Hipocalcemia asintomática
Generalmente es precoz y se resuelve sin tratamiento.
Lo importante es asegurar un adecuado aporte de calcio iniciando precozmente la alimentación enteral si es posible.
En pacientes con nutrición parenteral (NPT) se puede agregar calcio en la solución como gluconato de calcio al 10% 50 mg/kg de calcio elemental/día dándolo como infusión continua a una vía venosa central.
Si la infusión de calcio es continuada por más de 48 hrs agregar también fósforo basado en el nivel de fósforo sérico que presente.
Si hipocalcemia persistente o recurrente solicitar :
Fosforo y magnesio plasmático , realizar tratamiento si corresponde
Solicitar otros estudios PTH, metabolitos vitamina O 25(0H)D, 1.25(0H)2
Proteinas totales y albúmina
Cambio de leche de alto contenido de fosfato por bajo como Similac PM60/40
Metabolitos maternos de calcio
Radioqrafla tórax para verificar presencia de timo
1.b.- Hipercalcemia
Definición
Calcio sérico mayor o igual a 11 mg/dl ó calcio iónico mayor o igual a 6 mg/dl puede ser asintomático y descubrirse en forma accidental en screening de rutina.
Hipercalcemia severa con calcio plasmático mayor a 14 mg/dl puede ser de riesgo vital, requiriendo intervención medica inmediata.
Causas
Exceso aporte de calcio
Ajustes de la NPT por eliminación del fosforo (por por ej. exceso ingesta sodio o potasio) puede llevar rápidamente a hipercalcemia principalmente en muy bajo peso al nacer
Hiperparatiroidismo congénito, Hiperparatiroidismo neonatal primaria severo con marcada hipercalcemia (15- 30mg por di) o Hiperparatiroidismo secundario asociado a acidosis tubular renal
Hipertiroidismo la hormona tiroidea estimula la reabsorción ósea
Hipofosfatasia por displasia ósea autosómica recesiva que produce desmineralización ósea severa y fracturas -Aumento absorción calcio intestinal
Hipervitaminosis D por exceso ingesta vitamina D por la madre durante el embarazo o en neonatos. Como la vitamina D se deposita en la grasa la intoxicación puede durar semanas a meses
lnsuficiencia renal
Hipercalcemia hipocalciurica familiar desorden autosómica dominante benigno que puede presentarse en el periodo neonatal. Mutación gen cromosoma 3q21-24
Hipercalcemia idiopática neonatal infantil o asociada al síndrome de Williams con fascie de duende, estenosis aórtica supravalvular y mala tolerancia alimentaria.
Necrosis grasa subcutánea secuela de trauma o asfixia, solo la necrosis generalizada vista en la asfixia se asocia con hipercalcemia significativa
Clínica:
Depresión SNC con hipotonía, letargia, mala tolerancia alimentaria, vómitos, constipación, poliuria, hipertensión arterial, nefrocalcinosis y bradicardia.
Los hallazgos al examen físico son según patología de base.
Laboratorio:
En quiénes es poco probable un exceso de aporte como causa solicitar para orientación diagnóstica además de calcio y fósforo plasmático y FA, el calcio y fósforo urinario, niveles PTH, 25(0H)D y 1,25 (0H)D.
Fósforo bajo con relación Uca/Ucr muy baja indican hipercalcemia hípocalciurica familiar.
Fosfatasa alcalinas muy bajas sugieren hipofosfatasia confirmado por un aumento urinario de fosfaetanolamina urinaria.
Imágenes
Radiografía mano y muñeca puede sugerir hiperparatiroidismo (desmineralización, reabsorción subperiostica) o hipervitaminosis D (rarefacción submetafisial), ecografía renal .
Tratamiento
Tratamiento médico de emergencia en sintomáticos o calcio mayor a 14 mg/dl, se debe expandir volumen con solución salina isotónica para hidratar y promover eliminación de calcio urinario, si función cardiaca es normal aporte normal con 1 O - 20 ml/kg en 15 -30 min.
Furosemida 1 mg/ kg cada 6 - 8 h ev que induce calciuria.
Corregir hipofosfemia con fosfatos inorgánicos oral o ev. Si hipercalcemia severa no dar fósforo ev por riesgo de calcificaciones de tejidos no óseos.
Glucocorticoides efectivos en hipervitaminosis A y D y necrosis grasa subcutánea por inhibición de la resorción ósea y absorción intestinal calcio. No sirve en hiperparatiroidismo.
Dieta baja en calcio y vitamina D efectivos en hipervitaminosis A o D, necrosis grasa subcutánea o síndrome Williams.
Calcitonina potente inhibidor resorción ósea 5-8 U/Kg/12 hrs , efecto antihipercalcémico es transitorio pero puede prolongarse si se usa junto con glucocorticoides. Poca experiencia en neonatos.
Paratiroidectomía con reimplantación autóloga puede usarse en hiperparatiroidismo neonatal persistente severo
2.- Trastornos del Fósforo
El fósforo sérico se encuentra en una fracción ácido soluble, una soluble y otra como fosfato inorgánico.
Aumenta los primeros días de vida debido a que la gluconeogénesis libera fosfato, hay menor filtración glomeru!ar y menor respuesta tubular a la PTH.
Posteriormente hay una absorción intestinal de más menos el 90%, pero la retención es dependiente de la retención de calcio.
La reabsorción renal es muy efectiva si los aportes de calcio y los niveles de PTH son adecuados.
Recomendaciones de aporte general :
60-140 mg/kg/día.
RNPT 60-90 mg/kg/día.
2.a.- Hipofosfemia
Definición:
Niveles sérícos menores 4.5 mg/dl.
Normal en prematuros niveles 5-8 mg/dl
Causas:
Aporte insuficiente
Signo precoz enfermedad ósea metabólica,
Hiperparatiroidismo neonatal transitorio o primario
Tubulopatia perdedora de fosfato o síndrome de realimentación
Clínica:
Hipotonía
Letargia
Compromiso del estado general
Es importante destacar que si el nivel es menor a 1 mg/dl, hay alteración de la respiración celular.
Tratamiento:
Aporte de fosfato oral ó endovenoso.
Fósforo elemental 10 - 20 mg/kg/día y aumentar según tolerancia hasta un máximo de 40-50 mg/kg/día.
Forma de presentación: Jarabe de fosfato 1 ml= 12 mg P elemental vía oral ó monofosfato de potasio al 15% 1 ml= 15 mg P elemental o bifosfato de potasio al 15% 1 ml= 34 mg P elemental vía oral o endovenoso.
2.b.- Hiperfosfemia
Definición:
Niveles séricos mayor a 9 mg/dL
Causas:
Asfixia
Alimentación con leche de vaca no adaptada
Hipoparatiroidisrno
Clinica:
Sólo es sintomático si se asocia a hipocalcemia.
Se produce Hiperfosfemia que inhibe la PTH y la vitamina D lo que genera disminución del calcio sérico pudiendo presentar tetania neonatal, incluso convulsiones.
Tratamiento:
Reducir el aporte de fosfato y tratar la hipocalcemia si es sintomática.
En este último caso dar alimentación con alto contenido de calcio y bajo en fósforo.
Es preferible la leche materna, sin embargo si no está disponible usar fórmula con bajo contenido de fósforo como Similac PM60/40.
La normalización de los niveles de calcio y fósforo es en 3-5 días post inicio tratamiento.
Discontinuar suplementos de calcio gradualmente después de una semana y hacer cambio a fórmula habitual después de 2-4 semanas.
Aportar suplemento oral de calcio 30-50 mg/kg/día en 4 dosis para aumentar relación de absorción calcio fósforo.
3.- Trastornos del magnesio
El 70-80% del magnesio es ultrafiltrable, de éste el 70-80% esta ionizado y la fracción iónica varía según el nivel de ph sanguíneo, albúmina, sales de fosfato, bicarbonato y calcio.
Está elevado en sangre de cordón, cayendo las primeras 48 hrs, sube la primera semana y alcanza los niveles de la infancia al mes.
Estos cambios se relacionan con los cambios en la velocidad de filtración glomerular.
Recomendaciones aporte 7.9 - 15 mg/kg/día
Definición
Hipermagnesemia: Corresponde a magnesio sérico mayor a 3 mg/dl.
Hípomagnesemia: Corresponde a magnesio sérico menor a 1.6 mg/dl.
Causas:
La hipermagnesemia generalmente se produce cuando el aporte exógeno supera la capacidad de excreción renal. .
En casos de tratamiento materno con sulfato de magnesio en preeclampsia o trabajo de parto prematuro
Por exceso de aporte de magnesio en nutrición parenteral
Clínica:
Hipermagnesemia severa mayor a 6 mg/dl es inusual en recién nacidos.
Las manifestaciones incluyen apnea, depresión respiratoria, letarqia, hipotonía, hiporeflexia. succión pobre, disminución motilidad intestinal y retardo en la eliminación de meconío.
La hipomagnesemia puede asociar apnea e hipotonia, síntomas similares a hipocalcemia por su asociación.
Laboratorio:
Solicitar magnesemia a todo recién nacido hijo de madre que haya recibido sulfato de magnesio y en aquellos pacientes con hipocalcemia persistente.
Tratamiento:
La hipermagnesemia en general es suficiente al suspender el aporte exógeno de magnesio e iniciar alimentación entera] cuando se logra succión y motilidad intestinal adecuada.
La hipomagnesemia debe ser tratada con sulfato de magnesio al 50%, que contiene magnesio 500 mg o 4 meq/lt.
La dosis en hipomagnesemia severa (menor 1.6 mg/dl) 50-100 mg/kg o 0.1-0.2 ml/kg de sulfato magnesio ev, en infusión lenta ( 1-2 hrs) con monitoreo cardíaco.
Puede repetirse la dosis cada 12 hrs hasta normalizar los niveles séricos. Solicitar magnesio sérico después de cada dosis.
Bibliografía
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