5.- Asfixia neonatal

Abril 2015

5.- Asfixia neonatal

Definición:

Asfixia Perinatal (APN),  corresponde a una agresión producida al feto o al recién nacido al momento del parto, por falta de oxígeno y/o perfusión tisular inadecuada. Esta condición lleva a hipoxemia , hipercapnia y acidosis significativa.  Un tercio de toda la mortalidad global infantil en los menores de 5 años corresponde a muertes durante el período neonatal.

La incidencia de la APN varía en las diferentes regiones del mundo, siendo en países desarrollados 1 - 2 por 1000 recién nacidos vivos.  En los países en vías de desarrollo, su incidencia es mayor, oscilando un rango 5-6 por 1000 recién nacidos vivos.

La Academia Americana de Pediatría y Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología han decidido incluir como criterios para definir Asfixia Severa los siguientes :

• ph de cordón menor a 7.0

• Apgar a los 5 minutos menor a 3

• Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones , coma

• Compromiso de 2 o mas sistemas : renal, cardíaco, intestinal, hematológico o digestivo.

Etiología:

• La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.

  • 20% ocurre antes del parto

  • 70% en el intraparto

  • 10% durante período neonatal.

Factores de riesgo que se asocian a APN

Tabla 1

Patogénesis

• La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa.

• Durante un episodio agudo de hipoxia - isquemia cerebral, cae el aporte de glucosa y el metabolismo celular se realiza en forma anaeróbica, se acumula piruvato y lactato, que determinan acidez celular, se inicia un deterioro de la función de bomba sodio-potasio dependiente de ATP (falla energética primaria )  cuya duración es variable, dependiente de la intensidad de la lesión inicial.

• Alrededor de 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución progresiva y más severa de la concentración de fosfatos de alta énergía ATP y fosfocreatina  ( falla Energética secundaria), aumento del lactato intracelular, liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato y aspartato, mayor despolarización de la membrana celular por falla severa de bomba K-A TPasa.

• La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de evento citotóxicos que son:

  • Aumento de calcio intracelular por influjo de calcio a través de canales de voltaje dependientes de glutamato en la membrana neuronal y por liberación de calcio desde el retículo endoplásmico y mitocondria.

  • El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.

  • Liberación de radicales libres que van a llevar a la producción de ión superóxido y liberaron de oxido nítrico como vasodilatador.

  • Liberación de citoquinas proinflamatorias.

Clasificación de la APN:

Existe controversia en cuanto a la clasificación de la APN .  Algunos autores consideran Asfixia leve y moderada como Depresión respiratoria y no asfixia, definiendo como  depresión respiratoria todo Apqar < 7 al minuto de vida que no cumple con los criterios de Asfixia.

Para manejo se utilizara la siguiente clasificación :

• Asfixia leve: Apgar ≤ 3 al  1 minuto y >  5 a los 5minutos,  ph de cordón > 7.1 y RN asintomático.

• Asfixia moderada: Apgar  ≤ 3 al 1minuto y ≤ 5 a los 5 minutos, ph de cordón < 7, 1 y asintomático.

• Asfixia severa: Apgar ≤  3 al 1 minuto y ≤  a los 5 minutos y con signos de compromiso asfíctico de uno o mas órganos.

Cuadro Clínico y Diagnóstico:

• La APN puede producir afección multisistémica por lo que la sintomatología dependerá del grado de compromiso que haya sido afectado cada órgano. Un 20% de los afectados no presentan compromiso orgánico.

• Los órganos más comprometidos son:

• SNC                      60 - 70%

• Renal                    40 - 42%

• Pulmonar                 26 %

• Cardiaco                  30 %

• Gastrointestinal     30 %

   

  a) Sistema Nervioso Central:

  • Encefalopatía hipóxico isquémica

  • Representa la manifestación más característica de la APN.

  • Se clasifica en 3 grados según clasificación de Sarnat, lo que permite evaluar riesgo de secuela o muerte.

  • El Grado I es de buen pronóstico, el Grado II  se asocia a un 20-30% de secuelas neurológicas y el Grado III se asocia a un 95% de secuelas.

            Clasificación de Sarnat

   

  Grado	Estado mental	Necesidad ventilación	Problema alimentación	Tono	Convulsiones	Muerte
  Sarnat 1 (leve)	Hiperalerta	No	Leve	Irritable	NO	< 1%
  Sarnat 2(moderado)	Letárgico		Moderado	Aumentado	SI	3- 7%
  Sarnat 3 (severo)	Coma	SI	Severo	Flácido	SI (tempranas)	75%

   

   

  b) Sistema Cardiovascular :

  • La deprivación secundaria al evento hipóxico isquémico, va a producir daño miocárdico que lleva a caída del gasto cardíaco, disminución de la contractibilidad miocárdica, hipotensión e hipertensión pulmonar.

  • La manifestaciones clínicas son taquicardia, polipnea, cianosis, hipotensión , ritmo galope, hepatomegalia, soplo eyectivo .

   

  c) Sistema respiratorio:

   

  • La hipoxia, hipercapnia y acidosis pueden desencadenar un cuadro de hipertensión pulmonar persistente con una hipoxemia refractaria al aporte de oxígeno, principalmente en aquellos cuadros de síndrome aspirativo meconial.

   

  d) Riñón y vías urinarias:

  • La Asfixia es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal.

  • Las lesiones son necrosis tubular aguda (NTA) y depósitos de mioglobina.

  • Puede haber una secreción inadecuada de ADH (SIADH).

   

  e) Sistema digestivo:

  • La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la ECN

  • Por lo anterior estos pacientes deben de quedar en ayuno por 48 - 72 horas según evolución.

   

  f) Sistema Hematológico e Hígado:

  • Disfunción hepática que puede producir alteración de los factores de coagulación, disfunción plaquetaria y riesgo de CID.

  • Compromiso hepático con aumento de transaminasas, bilirrubina, hipoalbuminemia y aumento del amonio.

   

  g) Compromiso metabólico

  • Riesgo de hipoglicemia

  • Hipocalcemia.

   

  Prevención y Tratamiento:

  • La prevención incluye las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención deí parto cumpliendo las guías 2010 de RCP

  • El manejo dependerá de la severidad de la Asfixia.

    • Leve : se observa por algunas horas y se envía con su madre con control de ciclos.

    • Moderada: observación por 12 - 24 horas. Si existe compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Debe postergarse en estos casos la alimentación entera!

    • Severa: siempre deben hospitalizarse en una UTI ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo al órgano afectado.

   

  Exámenes complementarios:

   

  • lsoenzimas cerebrales y cardíacas:

    • CKMB: se eleva en el recién nacido asfixiado, sin embargo no logra diferenciar al RN que tendrá compromiso cardiovascular. La CKMB se eleva a las 12 horas y desciende a las 48 horas posterior al evento. No debe tomarse en forma tardía.

    • Troponina T :

      • Se eleva en el RN asfixiado en forma precoz y se mantiene elevada hasta 1 semana.

      • Valor > de 0, 1 ug/L = indica isquemia miocárdica.

    • Troponina I :

      • Ideal toma de cordón y a las 72 horas de vida

      • Tiene una especificidad de 86% y una sensibilidad de 88% con un valor predictivo negativo (VPN) de 85% y un valor predictivo positivo (VPP) de 85%.

      • Los siguientes valores son riesgo de :

        • 0.35 ugr/l  hipoxia perinatal

        • 4,6 ugr/l   alto riesgo de Muerte

  • Eco cerebral dentro de las primeras 72 horas de vida

  • Ecocardiografía

  • TAC a las 72 hrs y a las 3 semanas según evolución

  • EEG

  • ECG

  • Examen neurológico precoz y en el momento del alta

  • Pruebas de coagulación, ELP, calcemia gases, glicemia.

Tratamiento

Medidas generales:

• Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica.

• Mantener la presión arterial en rangos normales y según esto evaluar el uso de drogas vasoactivas (ver guía correspondiente).

• Corregir los trastornos metabólicos presentes hipoglicemia, hipocalcemia,  acidosis u otro.

• Corregir la hipovolemia con uso de suero fisiológico y/o anemia con uso de glóbulos rojos.

• Manejo de las convulsiones cuando estén presentes con uso de fenobarbital como droga de primera línea (ver guía correspondiente).

Medidas específicas: