47.- Sindrome aspirativo meconial

Abril 2015

47.- Sindrome aspirativo meconial

Dra. Paula Gajardo C.

Definición:

• El sindrome aspirativo meconial (SAM) se define como el distress respiratorio que se presenta en un paciente con el hallazgo de meconio anteparto y cuya etiología no es explicable por ninguna otra razón.

Epidemiología:

• Se pesquisa meconio anteparto en un 10% de los partos aproximadamente.

• Es más frecuente en las siguientes condiciones:

  • Edad gestacional: a las 41 semanas se observa en un 30% y a las 42 semanas, esta proporción aumenta a un 40 a 50%.

  • Hipertensión materna

  • Insuficiencia placentaria

  • Oligoamnios

  • Consumo de drogas (cocaína, tabaco)

  • Colestasia del embarazo

• El riesgo de desarrollar SAM aumenta ante la presencia de:

  • Meconio espeso

  • Frecuencia cardiaca fetal anormal

  • Necesidad de reanimación neonatal

  • Hallazgo de meconio bajo las cuerdas vocales

• La frecuencia de SAM ha disminuido paulatinamente a través de los años pero aún sigue siendo prevalente.

• En nuestro país, la incidencia es de 0,1 a

• 0,3/1000 RN vivos y su mortalidad está cifrada en un 5 a 10% de los casos.

Fisiopatología:

• Involucra los distintos compartimentos del aparato respiratorio  :

  • Vías aéreas:

    • La presencia de meconio en la vía aérea produce obstrucción mecánica que puede ser completa o parcial.

    • En el primer caso conduce a atelectasia y en el segundo y debido a la compresión dinámica de las vías aéreas, propicia el desarrollo de atrapamiento aéreo e hiperinsuflación secundaria.

    • Estos fenómenos conducen a alteración V/Q y aumento de la capacidad residual funcional respectivamente con el subsecuente aumento del riesgo de escape aéreo .

  • Parénquima pulmonar:

    • El meconio es una mezcla de sustancias entre las que destacan citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL-6, IL-1β, IL--‐‑8), enzimas proteolíticas (fosfolipasa A2), ácidos biliares, ácidos grasos, colesterol, heme, bilirrubina.

    • Todas ellas exhiben capacidad quimiotáctica (neutrófilos), de activación del complemento y de la coagulación.

    • Esto induce alteración en las membranas basales lo que induce alteración de la permeabilidad del epitelio respiratorio y vascular y con ello, egreso de proteínas al espacio alveolar e intersticial.

    • Adicionalmente, tanto los compuestos químicos constituyentes del meconio como la presencia de proteínas plasmáticas en los espacios alveolares, generan inactivación del surfactante.

    • La tendencia al colpaso que genera esta situación incrementa la alteración V/Q y reduce la compliance pulmonar.

  • Vasos pulmonares:

    • Tanto el aumento del volumen pulmonar que se produce como consecuencia de la hipersinsuflación como la presencia de hipoxia, hipercapnia, acidosis y citoquinas proinflamatorias generan una reducción del diámetro vascular pulmonar.

    • En casos de hipoxia fetal de mayor data, se aprecia remodelación de los vasos pulmonares con aumento de la capa muscular.

    • Todas estos eventos conducen a la generación de hipertensión pulmonar persistente.

Cuadro clínico

• El cuadro clínico del SAM es muy variable desde un sindrome de distress respiratorio leve-moderado a un cuadro grave acompañado con hipertensión pulmonar persistente. Se presenta en recién nacidos cercanos al término, de término o post término. Es un cuadro de inicio precoz que se observa en paciente con antecedente de meconio anteparto, con evidencia de meconio impregnado en piel, uñas y cordón umbilical o con hallazgo de éste bajo las cuerdas vocales.

• Las proyecciones radiológicas evidencias alteraciones muy variables desde :

  • hiperinsuflación, con aplanamiento de los diafragmas y reducción de la silueta cardiaca

  • atelectasias

  • opacificaciones algodonosas en ambos campos pulmonares.

Tratamiento

1.- Prevención

1. Inducción electiva de trabajo de parto en embarazos hacia las 41 semanas: reduce en forma significativa el riesgo de SAM.

2. Succión oro y nasofaríngea previo a la extracción de los hombros: no genera reducción de riesgo de SAM ni reduce su gravedad si éste si se desarrolla.

3. Succión de tráquea: se recomienda sólo frente a RN no vigoroso (apnea, hipotonía y/o bradicardia). La succión debe realizarse como el primer paso en la atención de un recién nacido no vigoroso con meconio anteparto. La cantidad de veces que se canaliza la tráquea para su aspiración depende de si se continúa extrayendo meconio de la vía aérea o de la presencia de una bradicardia extrema (menor a 60 por minuto).

2.- Terapéutica

1. Hospitalización en UCI

2. Medidas generales: ambiente térmico neutro, estímulo mínimo, mantener normoglicémico, corrección de acidosis, mantener hemodinamia, analgesia y/o sedación.

3. Oxigenación:

   • Objetivos de saturación entre 92 y 95% y de oxemia entre 70 y 80 mmHg.

   • Ante sospecha de hipertensión pulmonar persistente, valorar saturación pre y postductal. Realizar gasometría seriada por lo que es indispensable el uso de línea arterial.

   • Ante paciente con SAM leve a moderado, se prefiere mantener en halo con FiO2 máxima de 0.6 antes de conectar a ventilación mecánica.

   • Es preferible el uso de ventilación sincronizada, considerando modalidad SIMV como primera posibilidad.

   • El uso de ventilación de alta frecuencia está reservado para el rescate de pacientes con IO > 20 o acidosis respiratoria intratable. (Ver detalles en guía VAFO).

   • El óxido nítrico está indicado en hipertensión pulmonar persistente comprobada con ecocardiografía e imposibilidad de mantener adecuada oxigenación con terapia completa.

     • Considerar con IO > 20 luego de adecuadas medidas.

4. ECMO: Luego de fracaso de terapia con VAFO y ONi. Indicado con IO > 40.

5. Surfactante: el uso de surfactante en bolo se reserva para cuadros de SAM severos. Se ha demostrado que reduce el riesgo de ECMO (NNT=6). La dosis utilizada es de 100 a 150 mg x kg.

6. Corticoides: de acuerdo a la evidencia actual no es recomendable su uso.

7. Antibióticos: no se recomiendan de rutina dado que no altera la evolución clínica del cuadro. De emplearse al ingreso, suspender a las 48 a 72 hrs de vida si no hay evidencia de infección.

Bibliografía

1. Continuous positive airway pressure and conventional mechanical ventilation in the treatment of meconium aspiration syndrome. JP Goldsmith. Journal of Perinatology (2008) 28, S49–S55

2. Respiratory Support in Meconium Aspiration Syndrome: A Practical Guide. Peter A. Dargaville. International Journal of Pediatrics, Volume 2012:

3. The suctioning in the delivery room debate. Adriana M. Aguilar, Nestor E. Vain. Early Human Development 87S (2011) S13–S15.

4. Delivery Room Management of the Apparently Vigorous Meconium-stained Neonate: Results of the Multicenter, International Collaborative Trial Thomas E. Wiswell, Catherine M. Gannon, Jack Jacob, Leonard Goldsmith, Edgardo, Szyld, Kerry Weiss, David Schutzman, Gerard M. Cleary, Panayot Filipov, Isabel Kurlat, Carlos L. Caballero, Soraya Abassi, Daniel Sprague, Charles Oltorf and Michael Padula. Pediatrics 2000;105:1–7