12.- Ductus arterioso persistente
Abril 2015
12.- Ductus arterioso persistente
Definición:
Persistencia de la estructura vascular que conecta la aorta descendente con la arteria pulmonar, provocando un cortocircuito de izquierda a derecha. Es la patología cardiológica más frecuente en el periodo neonatal, siendo más frecuente a menor edad gestacional y peso de nacimiento.
Incidencia
8 / 1000 RN vivos
Según edad gestacional:
< 34 sem: 54%
< 28 sem: 60%
Según peso:
< 1750 grs: 45%
< 1000 grs: 80%
Fisiopatología:
Después del nacimiento, el brusco incremento en la presión arterial de oxígeno (PA02) inhibe los canales de calcio dependientes de potasio del músculo liso ductal, aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la vasocontricción del ductus, produciéndose el cierre funcional ( 42% a las 24horas, 78% a las 48 hrs y 90% a las 72 hrs).
Posteriormente las fibras musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo sanguíneo luminar con isquemia de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo ( cierre anatómico ) a los 2 a 3 días.
El RN prematuro presenta disminución del número de fibras musculares, del tono intrínseco de la pared ductal y del tejido subendotelial, mayor respuesta vasodilatadora a PG y menor respuesta vasocontrictora a 02, lo que favorece el fracaso de su cierre.
Existen además otros factores relacionados con el fracaso de este cierre en prematuros, como son la ausencia de maduración corticoidal ( afectaría el curso y la severidad del SOR), exceso en el aporte de fluidos, uso de furosemida y presencia de infecciones y sepsis, que contribuirían a este fracaso.
Como consecuencia de esto, se produce hiperflujo pulmonar, con producción de edema y congestión pulmonar con disminución de compliance, aumento requerimientos de 02, retención de C02 y hemorragia pulmonar y disminución del gasto cardiaco efectivo ( robo ductal ), provocando isquemia intestinal, HIV, oliguria, insuficiencia cardiaca e hipotensión arterial sistémica.
Cuadro clínico:
Ocurre generalmente entre el segundo y tercer día de vida, en un prematuro que cursó con Enfermedad por déficit de Surfactante en fase de recuperación, que presenta aumento de los requerimientos de 02, retención de C02 y aumento de asistencia ventilatoria.
Junto a ello, aparece un soplo sistólico de eyección, con menos frecuencia contínuo, subclavlcular izquierdo irradiado a dorso, acompañado de precordio hiperdinámico, signos de insuficiencia cardíaca ( taquicardia, taquipnea, apnea ), hipotensión, presión diferencial aumentada, pulsos saltones en arteria radial o pedia, hepatomegalia.
Diagnóstico
ECG: De poca utilidad. Puede ser normal o sólo mostrar hipertrofia del ventríclo izquierdo (VI).
GSA: Acidosis mixta, respiratoria por retención de C02 y metabólica, por hipodébito sistémico.
Rx tórax: Puede ser normal o mostrar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
Ecocardiografía bidimensional con doppler color:
Confirma diagnóstico en prácticamente 100% de los casos.
Esto es importante sobre todo en el prematuro ya que con frecuencia los signos clínicos son poco fiables, pudiendo existir ductus grande sin síntomas (por la presión de arteria pulmonar aún elevada existe poco gradiente de presión con una velocidad de flujo insuficiente para generar soplo).
Además antes de iniciar cierre, se deben descartar una cardiopatía ductus dependiente como por ejemplo una coartación aórtica y diagnosticar una estenosis de ramas pulmonares o insuficiencia tricuspidea leve que son causas frecuentes de soplo pero que no requieren ningún tratamiento.
Tratamiento:
Se tratará a aquellos ductus hemodinámicamente significativos, ya sea por clínica o ecocardiografía, ya que está demostrado que la terapia no está exenta de riesgos y no ha demostrado beneficios en relación a las complicaciones más frecuentes de la prematurez.
Ductus hemodinámicamente significativo:
Criterio ecocardiográfico:
Diámetro > 2 mm
Diámetro > 1,5 mm con dilatación de cavidades, dado por relación Al/Ao > a 1,3.
Flujo reverso en diástole en Aorta descendente.
Signos de hipoperfusión sistémica:
Hipotensión que requiera apoyo vasoactivo
Evidencia de hipoperfusión a órganos terminales (IRA, NEC, HIV)
Hiperflujo pulmonar:
Aumento de requerimientos de oxígeno (Fi02 ≥ 0.6) ó de asistencia ventilatoria asociado a edema pulmonar a la Rx de tórax.
A. Medidas generales:
Actualmente no es recomendable una estricta restricción hídrica, debido a que es posible empeorar la hipoperfusión sistémica.
Optimizar soporte ventilatório, aplicando el concepto de hipercapnia permissiva.
Corregir acidosis metabólica
Suspensión de la alimentación
Uso de inótropos en caso de disfunción miocárdica.
Monitorizar diuresis
B. Medidas específicas:
1. - lndometacina:
Corresponde al medicamento de primera elección.
Es un lnhibidor de la ciclo-oxigenasa.
Antes de iniciar tratamiento, debe solicitar estudio de función renal, recuento de plaquetas, pruebas de coagulación.
Contraindicaciones:
Sangramiento activo
NEC activa o sospechada
Plaquetas < 50.000 x mm
Creatinina plasmática > 2,0 mg/dl
Diuresis < a 0,6 cc/K/hora
Infección activa
Sospecha cardiopatía congénita
Dosis (mg/ kg): cada 12 horas endovenoso, en infusión en 1 a 2 horas.
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Edad 1° dosis |
1º Dosis |
2º Dosis |
3º Dosis |
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< 48 hrs |
0,2 |
0.1 |
0, 1 |
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2- 7 días |
0,2 |
0,2 |
0,2 |
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> 7 días |
0,2 |
0,25 |
0,25 |
2.- lbuprofeno:
Antiinflamatorio no esteroidal similar a la indometacina en el cierre ductal.
Se ha asociado a menor oliguria, pero algunos estudios lo asocian a hipertensión pulmonar y a mayor incidencia de DBP.
No esta clara su asociación con reducción de NEC, ya que hay reportes recientes que lo asocian a > NEC y perforación gástrica o intestinal.
Es necesario una evaluación en base a estudios con un tamaño muestra! adecuado para sacar una conclusión deflnitiva.
Dosis (mg/K): cada 24 horas endovenoso :
1º dosis : 10
2º dosis : 5
3° dosis : 5
3. Cierre quirúrgico: Se realiza ante falla de tratamiento farmacológico ( 2 curas) o contraindicación de éste.
4. Se recomienda mantener régimen cero mientras se realiza el tratamiento farmacológico.
Bibliografía
Cochrane Databasr of Systemic Reviews.12013
Hong Kong Med J Volume 20 Number 2 April 2014
J Pediatr (Rio J). 2013;89(1):33-39